Özel durum 06

Ağır Astımda Peri-arrest ve Kardiyak Arrest

Dinamik hiperinflasyon, venöz dönüşü ve koroner perfüzyonu bozarak dolaşım çöküşüne yol açabilir.

30 saniyede özet

Ağır hava yolu obstrüksiyonunda yetersiz ekspirasyon, dinamik hiperinflasyona ve içsel pozitif ekspirasyon sonu basıncına (oto-PEEP) yol açar. Artan intratorasik basınç venöz dönüşü, kardiyak debiyi ve koroner perfüzyonu azaltabilir. Kardiyak arrest geliştiğinde yüksek nitelikli kardiyopulmoner resüsitasyon (KPR) ve standart Pediatrik İleri Yaşam Desteği (PALS) sürdürülür; ventilasyon düşük solunum sayısı, düşük tidal hacim ve uzun ekspirasyon süresi sağlayacak biçimde uyarlanır.[1][3]

Arrestte fark yaratan müdahale

Ventilasyon güçlüğü ve ani hipotansiyonda hava hapsini giderin; tansiyon pnömotoraksı gecikmeden dışlayın.

Vaka ile Öğren

On iki yaşında ağır astım nedeniyle entübe edilen çocukta tepe inspiratuvar basınç hızla yükselmiş, ekspiratuvar akım bir sonraki soluktan önce sıfıra dönmemiş ve kan basıncı belirgin olarak düşmüştür.

İlk ventilasyon uyarlaması hangisidir?

Patofizyoloji

Dolaşım neden bozulur?

MekanizmaYatak başı bulgusuKlinik karşılığı
Ağır ekspiratuvar akım kısıtlanmasıEkspiratuvar akımın yeni soluktan önce sıfıra ulaşmamasıSolukların üst üste binmesi ve ilerleyen hava hapsi
Dinamik hiperinflasyon / oto-PEEPYüksek tepe basıncı, zor balon ventilasyonu, göğüste aşırı genişlemeVenöz dönüş ve kardiyak debide azalma
BarotravmaAni ventilasyon güçlüğü, asimetrik solunum sesleri, hızlı hemodinamik bozulmaTansiyon pnömotoraks; acil klinik tanı ve dekompresyon gereksinimi
Yorgunluk ve gaz değişim bozukluğuSessiz akciğer, bilinç bozukluğu, yükselen karbondioksit, bradikardiSolunum arresti ve hipoksik kardiyak arrest

İlk 5–10 dakika

Peri-arrest yaklaşımı

01

Yardım çağrısını ve ileri desteği erken başlatın

Çocuk yoğun bakım, anestezi ve solunum desteği ekibi erken etkinleştirilir. Standart tedaviye yanıtsız ağır hiperkapni, hipoksemi, barotravma veya hemodinamik bozulmada ekstrakorporeal yaşam desteği (ECLS) merkeziyle iletişim geciktirilmez.[1][3]
02

Oksijenasyon ve bronkodilatasyonu sürdürün

Yüksek yoğunlukta oksijen; aralıklı veya sürekli kısa etkili β₂-adrenerjik agonist ve ipratropium uygulanır. Birleşik Krallık Resüsitasyon Konseyi (RCUK) 2025, salbutamol için nebülizasyonla 2,5–5 mg; ipratropium için yaşa göre 125–500 mikrogram aralığını bildirir.[3]
03

Sistemik kortikosteroidi geciktirmeyin

Prednizolon 1–2 mg/kg (en çok 40 mg) oral/intravenöz veya deksametazon 0,3–0,6 mg/kg (en çok 16 mg) ilk saat içinde uygulanır; etkisinin gecikmeli olduğu unutulmaz.[3]
04

Yanıtsız ağır atakta ek tedavileri değerlendirin

Başlangıç tedavisine yanıtsız çocukta magnezyum sülfat 40 mg/kg (en çok 2 g) 20 dakikada; deneyimli ekip gözetiminde intravenöz salbutamol yükleme ve infüzyonu değerlendirilebilir. Elektrokardiyografi (EKG), potasyum, glukoz ve laktat izlenir.[3]
05

Ventilasyonu fizyolojiye göre ayarlayın

Düşük solunum sayısı ve düşük tidal hacimle uzun ekspirasyon süresi sağlanır. Amaç normal karbondioksiti zorla elde etmek değil; aşırı hava hapsini ve zararlı basıncı önlerken yeterli oksijenasyonu sürdürmektir.[1]
06

Ani çöküşte iki nedeni birlikte araştırın

Ventilatör/devre kısa süre ayrılarak pasif ekspirasyona izin verilebilir. Aynı anda tüp tıkanması veya yer değiştirmesi ve özellikle tansiyon pnömotoraks değerlendirilir; klinik kuşku yüksekse görüntüleme beklenmez.[1][3]

Kardiyak arrest

KPR sırasında astıma özgü uyarlama

Standart yaklaşımÖzel durumdaki uyarlama
Yaşa uygun standart ventilasyon sıklığı uygulanırHava hapsini azaltmak için daha düşük ventilasyon sıklığı, düşük tidal hacim ve uzun ekspirasyon süresi kullanılır.
Ventilasyon güçlüğü öncelikle tüp/devre sorununa bağlanırDinamik hiperinflasyon en olası nedenlerden biridir; tansiyon pnömotoraks da gecikmeden değerlendirilir.
Solunum devresi kesintisiz bağlı tutulurBelirgin hava hapsi ve dolaşım çöküşünde kısa süreli devre ayrılması ve aktif ekspirasyona yardım değerlendirilebilir.
ECLS ancak uzun süreli başarısız KPR sonunda düşünülürStandart tedaviye dirençli, geri döndürülebilir ağır astımda ECLS uygun merkezle erken değerlendirilir.

Kompresyon sırasında ventilasyon

Hiperventilasyon intratorasik basıncı artırır ve venöz dönüşü azaltır. Her soluk yalnız görünür göğüs yükselmesi sağlayacak hacimde verilmelidir; ekspirasyonun tamamlanmasına izin verilmelidir.[1][3]

Kötüleşen çocuk

Arrest gelişmeden önce uyarı bulguları

  • Hışıltının azalması iyileşme anlamına gelmeyebilir; sessiz akciğer, zayıflayan solunum çabası ve bilinç bozukluğu ağır hava akımı kısıtlanmasını gösterebilir.
  • Artan karbondioksit, ağır asidemi, azalan tidal hacim, bradikardi ve hipotansiyon yaklaşan solunum-dolaşım arrestinin göstergeleridir.
  • Entübasyon öncesinde preoksijenasyon, hemodinamik hazırlık ve arrest planı yapılır; indüksiyon ve pozitif basınçlı ventilasyon venöz dönüşü aniden azaltabilir.
  • Her ventilasyon değişikliği sonrasında ekspiratuvar akım, göğüs hareketi, hava yolu basınçları, son-tidal karbondioksit, kan basıncı ve nabız yeniden değerlendirilir.
Kanıtın sınırı: AHA’nın düşük solunum sayısı ve düşük tidal hacim önerisi çocuklar için uzman görüşüne dayanır. Magnezyum, ketamin, uçucu anestezikler ve ECLS için hasta merkezli pediatrik karşılaştırmalı kanıt sınırlıdır.[1]

Bilgiyi geri çağırma

Etkileşimli değerlendirme

Her seçeneği tıklayabilirsiniz. Seçiminize özgü gerekçe yanıtın hemen altında görünür.

Soru 1

Entübe ağır astımlı çocukta ekspiratuvar akımın bir sonraki soluktan önce sıfıra dönmemesi neyi gösterir?

Soru 2

Ağır astımda ani ventilasyon güçlüğü ve tepe basıncı artışında hangi ölümcül neden mutlaka değerlendirilmelidir?

Soru 3

Standart tedaviye dirençli ağır astımda ECLS için en doğru ifade hangisidir?

Doğrulanmış kaynaklar

Kaynaklar